疾病概况
脊髓灰质炎（poliomyelitis，简称脊灰）是由脊灰病毒引起的以肢体不对称麻痹为主要临床表现的肠道传染病。在疫苗前时代，该病广泛流行，所致麻痹不可逆，严重危害儿童健康，是造成儿童肢体残疾的主要原因之一，又称小儿麻痹症。
（一）传染源
脊灰的传染源为病人、隐性感染者和病毒携带者。隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是主要传染源。
（二）传播途径
脊灰是人传人疾病，消化道传播是本病的主要传播途径，易感者通过接触被脊灰病毒污染的水、食物等感染、发病。在发病的早期，也可因消化道和咽部排毒经过粪-口、口-口途径传播。在卫生条件较差的地区，粪-口途径传播占主导，而在卫生条件标准高的地区，口-口途径传播更常见。
（三）潜伏期
最短3天，最长35天，一般为5～14天。
（四）传染期
感染者粪便排出病毒可达数周至数月，潜伏期末至发病后3～4周都有传染性，传染性在麻痹症状出现前及出现后1～2周最强。
（五）易感人群
人是唯一自然宿主，人群对脊灰病毒普遍易感，感染后可获得持久免疫力。脊灰病毒有3个血清型，型别间无交叉免疫。
流行病学
（一）国内疾病流行情况
在实施疫苗免疫之前，脊灰呈自然流行状态，一年四季均可发生，夏、秋季为流行高峰。1953年，我国将脊灰列入法定传染病报告，20世纪60年代初期，每年报告约20,000～43,000例。随着疫苗推广使用，脊灰的发病急剧下降，70年代的发病数较60年代下降37%。进入80年代，全国实施计划免疫，脊灰的报告发病数进一步下降，1988年全国仅报告脊灰667例。但由于局部地区接种率较低，易感人群积累，1989、1990年连续两年在全国出现了较大范围的流行，两年发病近万例。随着全国消灭脊灰规划的实施，自1994年10月以来未发现本土脊灰野病毒（WPV）病例，2000年中国实现了无脊灰的目标，并通过了世界卫生组织（WHO）认证。此后，我国在持续维持无脊灰状态的同时，持续面临境外WPV输入的压力，2011年在新疆发生了一次比较大的输入性WPV引起的本土传播疫情。
（二）国际疾病流行情况
WHO六大区中美洲区、西太平洋区、欧洲区、东南亚区、非洲区分别于1994年、2000年、2002年、2014年、2020年证实为无WPV区域。全球自1999年后未再发现Ⅱ型WPV，2013 年后未再发现Ⅲ型WPV，WHO于2015年认证全球消灭Ⅱ型WPV，2019年认证全球消灭Ⅲ型WPV，目前全球仅流行I型WPV。
病原体及致病机理
（一）病原体特点
脊灰病毒属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。病毒直径为20～30nm，内含单股正链的核糖核酸，无包膜。在电子显微镜下呈小圆球形颗粒状，其衣壳蛋白由60个结构相同的亚单位组成，每一个亚单位又由病毒蛋白VP1、VP2、VP3和VP4组成，其中VP1在病毒表层暴露最充分，是引起中和反应最重要的抗原决定簇，是构成病毒的最主要抗原。按其抗原性不同，可分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型共3个血清型，型间无交叉免疫。
脊灰病毒耐低温，在-70℃可保存活力达8年，病毒感染力能在4℃下维持数月，在30℃下维持数天；但对干燥很敏感；不耐热，加热56℃可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死；能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精；耐酸、乙醚和氯仿等脂溶剂，但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
（二）致病机理
脊灰病毒经粪-口途径进入，在咽部粘膜层淋巴组织、扁桃体和上皮细胞中繁殖。从细胞中释放到口腔或深部颈淋巴结，感染24小时能检测到。其次是被吞咽进入肠道的病毒，先在集合淋巴结及粘膜上皮细胞中繁殖，这是原发性感染。病毒一方面进入肠腔随粪便排出，另一方面向深部淋巴组织扩散。强毒株还可能进入血流形成最初的病毒血症，但量少，停留时间短，尚不足侵犯中枢神经系统。只有病毒随血液到达非神经组织（如淋巴组织）才继续繁殖，病毒再回血液中，使病毒达到一定浓度，持续时间较长（晚期病毒血症），这时病毒向中枢神经系统侵犯，病毒在运动神经元中复制进而导致细胞破坏及发生麻痹。
临床特征和诊断
（一）临床表现
多数人感染脊灰病毒后表现为无症状，约25%的感染者可出现短暂的轻微症状，包括发热、头痛、乏力、恶心、呕吐和咽喉疼痛。少数具有这些轻微症状的个体（约4%）会出现脑膜刺激征，伴随颈部僵硬、严重头痛，以及四肢、背部和颈部疼痛，提示有无菌性脑膜炎（非麻痹型脊灰）。此类脊灰持续2～10天，几乎所有病例均可完全康复。当脊灰病毒通过周围或颅神经轴突进入中枢神经系统，并在脊髓前角细胞（运动神经元）中复制时可引起麻痹型脊灰。麻痹型脊灰的发生比例随着血清型和年龄的不同而不同，5岁以下儿童中低于1%的感染者出现麻痹型脊灰。受其影响的肌肉可出现暂时性或永久性麻痹，具体取决于运动神经元受损的程度和范围。在极少病例中，脊灰病毒可破坏延髓细胞，导致呼吸麻痹和死亡。
麻痹型脊灰的典型临床表现是四肢（尤其是下肢）出现急性弛缓性麻痹（AFP），通常不对称，但无感觉障碍。持久性麻痹和由此产生的畸形是脊灰常见后遗症。儿童中麻痹型病例的病死率为5%～10%，青少年和成人为15%～30%，主要与延髓受累有关。25%～50%的病例可在最初的麻痹康复15～30年后发生脊髓灰质炎后综合征，症状包括急性或加重性肌无力、肌肉疼痛和疲劳。
尚无针对脊灰的特异性药物。主要采用急性期支持和对症治疗，包括对呼吸肌麻痹病人给予呼吸支持治疗。可通过物理疗法和矫形来减轻神经肌肉后遗症。
（二）诊断
脊灰临床上主要根据流行病学史、临床表现，结合实验室检查做出诊断。实验室检查包括粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织分离病毒和血清学检测等。麻痹型脊灰的诊断依据临床病程、病毒学检测和症状发生后60天是否残留神经系统损害。从粪便标本中分离脊灰病毒的病毒学诊断特异度最高，是诊断的金标准，麻痹后14天内采集双份粪便标本进行分离，病毒分离率较高。
（三）自然感染后的免疫力
自然感染后可获得持久免疫。
防控措施
1.加强AFP监测，保持高质量监测运转，及时发现输入性WPV、VDPV及其循环，并采取措施控制病毒进一步传播。
2.维持高水平脊灰疫苗常规免疫接种率，必要时开展查漏补种或强化免疫。
3.依据《脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急处置技术方案》，及时开展输入WPV、VDPV、脊灰疫苗高变异株病毒等相关事件的调查处置，快速阻断病毒的传播。